PNAS:巨細(xì)胞病毒不會(huì)削弱反而會(huì)增強(qiáng)機(jī)體免疫系統(tǒng)的功能!

當(dāng)我們年輕的時(shí)候,機(jī)體的免疫系統(tǒng)功能會(huì)達(dá)到一個(gè)巔峰時(shí)期,但當(dāng)過了某個(gè)特定的年齡,免疫系統(tǒng)的功能就開始下降,就無法幫助機(jī)體有效抵御新的感染了;這就是為何相比年輕人老年人會(huì)更容易發(fā)生感染的原因了。為了尋找一種有效恢復(fù)老年人機(jī)體免疫功能的方法,近日,來自亞利桑那大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn),一種特殊的病毒或許并不會(huì)減弱機(jī)體免疫系統(tǒng)的功能,反而會(huì)增加其功能,相關(guān)研究刊登于國(guó)際雜志PNAS上。


圖片來源:UA College of Medicine-Tucson


這項(xiàng)研究中,研究人員利用巨細(xì)胞病毒(CMV)感染小鼠并對(duì)其進(jìn)行研究,這種病毒能夠影響超過一半的人群,而且在很大程度上很多人都在很小的時(shí)候感染了這種病毒。目前針對(duì)巨細(xì)胞病毒并沒有有效的治療手段,而且這種病毒在人體中終生攜帶,在老年人中尤其普遍。研究者Smithey說道,巨細(xì)胞病毒并不會(huì)引起一些外在的癥狀,盡管沒有有效的治療方法, 人們也能夠與其和諧共存,然而在如何應(yīng)對(duì)這種病毒感染上,我們機(jī)體的免疫系統(tǒng)始終比較繁忙。


研究人員想知道巨細(xì)胞病毒到底是如何影響機(jī)體免疫系統(tǒng)的,他們推測(cè),這種病毒會(huì)使得小鼠對(duì)其它感染變得易感,因?yàn)槠淠軌蛴霉鈾C(jī)體中的可用資源,并且讓免疫系統(tǒng)非常忙碌,無法停歇。但事實(shí)并非如此,當(dāng)感染李斯特菌后,相比沒有攜帶巨細(xì)胞病毒的老年小鼠而言,攜帶該病毒的小鼠或許會(huì)表現(xiàn)出更強(qiáng)勁的免疫反應(yīng),研究人員希望這些小鼠的情況會(huì)變得越來越糟,但實(shí)際上這些小鼠應(yīng)對(duì)感染表現(xiàn)出了異常強(qiáng)大且有效的免疫反應(yīng)。


研究人員并不確定巨細(xì)胞病毒到底是如何增強(qiáng)機(jī)體免疫系統(tǒng)功能的,他們認(rèn)為本文研究結(jié)果或許讓他們對(duì)衰老的免疫系統(tǒng)有了新的認(rèn)識(shí)和理解。本文研究結(jié)果表明,老年人機(jī)體的免疫系統(tǒng)“容量”或許遠(yuǎn)比我們想象的要高,當(dāng)研究人員對(duì)小鼠機(jī)體的T細(xì)胞進(jìn)行檢測(cè)時(shí),他們發(fā)現(xiàn),所有老年小鼠機(jī)體中都存在著相當(dāng)數(shù)量的多樣性T細(xì)胞。研究者Nikolich-Zugich說道,存在多樣性就意味著不同類型的T細(xì)胞能夠應(yīng)對(duì)不同類型的感染,而且T細(xì)胞的多樣性越高,其應(yīng)對(duì)感染的能力就越強(qiáng)。


很多年來,科學(xué)家們一直推測(cè),T細(xì)胞的多樣性會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而下降,這也就是為何老年人更容易因某些疾病而死亡的原因之一,這項(xiàng)研究中,研究人員卻發(fā)現(xiàn),老年小鼠機(jī)體中的T細(xì)胞幾乎和年輕小鼠一樣多,但問題是老年小鼠機(jī)體中多樣性的T細(xì)胞似乎并不會(huì)招募到“戰(zhàn)場(chǎng)”上,除非它們感染了巨細(xì)胞病毒。因此,巨細(xì)胞病毒似乎能夠發(fā)送一種信號(hào)來促進(jìn)老年小鼠機(jī)體發(fā)揮強(qiáng)大的免疫反應(yīng)。


最后研究者表示,老年人機(jī)體中似乎也能夠產(chǎn)生一種良好的免疫反應(yīng),而且巨細(xì)胞病毒也能夠有效促進(jìn)這種免疫反應(yīng)的發(fā)揮;下一步研究人員將會(huì)投入更多精力去研究巨細(xì)胞病毒,他們希望在人類機(jī)體的研究中也能夠得到類似的研究結(jié)果,研究者最終的目標(biāo)就是開發(fā)一種有效的疫苗,來改善老年人機(jī)體的免疫系統(tǒng)功能,并且保護(hù)其免于感染發(fā)生。


原始出處:Megan J. Smithey, Vanessa Venturi, Miles P. Davenport, et al. Lifelong CMV infection improves immune defense in old mice by broadening the mobilized TCR repertoire against third-party infection. PNAS (2018). doi:10.1073/pnas.1719451115


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